dnes je 9.12.2022

Input:

Nové doporučené výživové dávky EFSA: Sodík

18.8.2020, , Zdroj: Verlag Dashöfer

6.3.2.2
Nové doporučené výživové dávky EFSA: Sodík

MUDr. Pavla Svrčinová

Příjem sodíku 2,0 g/den představuje úroveň sodíku, u které existuje dostatečná důvěra ve snížené riziko KVO v obecné dospělé populaci. Kromě toho je pravděpodobné, že příjem sodíku 2,0 g/den umožňuje většině obecné dospělé populace udržovat rovnováhu sodíku. Příjem 2,0 g sodíku/den je bezpečný a přiměřený příjem pro běžnou populaci dospělých v EU. Stejná hodnota platí pro těhotné a kojící ženy. Příjem sodíku, který je považován za bezpečný a přiměřený pro děti je extrapolován z hodnoty pro dospělé, přizpůsobuje se jejich příslušné energetické potřebě a včetně růstového faktoru, a je následující: 1,1 g/den pro děti ve věku 1–3 roky, 1,3 g/den pro děti ve věku 4–6 let, 1,7 g/den pro děti ve věku 7–10 let a 2,0 g/den pro děti ve věku 11–17 let. U kojenců ve věku 7–11 měsíců je dostatečný příjem (AI) 0,2 g/den a je navržen na základě extrapolace odhadovaného příjmu sodíku u výhradně kojených dětí ve věku 0–6 měsíců.

Sodík (Na+) je alkalický kov s atomovou hmotností 22,99 Da. Při normální teplotě a tlaku je sodík pevná látka - kov; je vysoce reaktivní jak ve vodě, tak na vzduchu a přirozeně se nenachází ve své elementární formě. V zemské kůře, existuje velké množství sodných solí, jako jsou soli s uhličitanem, dusičnanem, síranem, boritan, a zejména s halogeny, zejména chloridem.

Chlorid sodný (NaCl) je hlavní složkou stolní soli. Jeden gram chloridu sodného poskytuje 0,4 g sodíku a 0,6 g chloridu.

Sodík existuje jako elektrolyt Na+ v tělesných tekutinách; je to dominantní kation v extracelulární tekutině (ECT). Chlorid (Cl–) je jeho doprovodným extracelulárním aniontem a společně přispívají k odpovídající intracelulární osmotické aktivitě. Obsah sodíku v ECT se blíží 135–145 mmol/l a obsahu sodíku je 3,5–5,5 mmol/l, zatímco v buňkách je obsah sodíku a draslíku přibližně 15 mmol/l, respektive 150 mmol/l.

Homeostáza vody a sodíku, a do jisté míry i chloridů a draslíku, jsou vzájemně závislé a přispívají k zachování těchto podmínek (Sterns, 2015).

Funkce sodíku

  • účast na kontrole objemu a systémovém rozdělování celkové tělesné vody;

  • umožnění buněčného příjmu solí

  • vytváření prostřednictvím interakcí s draslíkem transmembránového elektrochemického potenciálu.

Systémová kontrola objemu ECT a udržování osmotické rovnováhy mezi ECT a intracelulární tekutinou závisí na mechanismech a transportních systémech, které řídí vstup Na+ do buněk a vylučování Na+ z buněk. Tato funkce je vidět v epitelových polarizovaných buňkách (např. střevní a renální tubulární epitel). Takové buňky mají energeticky závislou sodnou pumpu (Na+/K+ -ATPáza) na jejich bazolaterální membráně, která si vyměňuje tři intracelulární molekuly Na+ za dvě extracelulární K+ molekuly vstupující do buněk. Tím se vytvoří gradient mezi intracelulárními a extracelulárními iontovými koncentracemi a aktivitami sodíku a pasivní tok Na+ dolů v tomto gradientu je umožněn a regulován specifickými póry buněčné membrány a nosiči, kteří spojují tok Na+ se vstupem vody a roztoků (např. aminokyselin, monosacharidy) do buněk. Energie vynaložená v těchto procesech představuje přibližně 25 % bazálního metabolismu člověka v klidu.

Diferenciální transmembránová distribuce a gradienty aktivity indukované sodíkem a draslíkem a Na+/K+ -ATPáza vytvářejí potenciál polarizované buněčné membrány. Toto je ve většině buněk, ale je zvláště patrná ve svalech (všech typů) a v neuronech. V těchto buňkách, mají membrány iontové kanály, které se v reakci na podněty otevřou, aby umožnily iontům protékat a depolarizovat membránu. Takže Na+ a K+ v tandemu jsou zásadní pro elektrickou signalizaci v nervovém systému, svalů a srdce; zapojené sodíkové kanály jsou klasifikovány jako napěťové kanály.

Zdravotní důsledky nedostatku a nadbytku

Zdravotní důsledky jak chronických, tak akutních nedostatků a nadbytku sodíku jsou spojeny s distribucí celkové tělesné vody a sodíku v extracelulární a intracelulární tekutině. To je zjevnější při akutním deficitu a nadbytku než v případě dlouhodobého nadměrného vystavení sodíku doprovázeného jeho systémovou akumulací v kostech, pojivové tkáni, svalech a kůži.

Znaky akutního přebytku a nedostatku sodíku jsou převážně neurologické a vznikají z překročení capacity homeostatických systémů kontrolujících hydrataci centrálního nervového systému. Sodík obvykle snadno prochází cévním endoteliem a v důsledku toho koncentrace sodíku v plazmě a ECT, včetně intersticiální tekutiny, jsou prakticky totožné. Nicméně, v centrálním nervovém systému mají kapiláry těsné endotelové křížení, které blokují pohyby sodíku. Takže změny v plazmě a koncentraci sodíku v ECT mohou vytvářet osmotické gradienty způsobující pohyb vody dovnitř nebo ven z mozkomíšního moku. Tento jev ovlivňuje i jiné tkáně a orgány. Orgány, jako jsou játra nebo ledviny, však mohou v důsledku změn nabobtnat nebo zmenšit objem, vyvolaný přerozdělováním vody v nich, zatímco mozek je uzavřen uvnitř lebky a je náchylnější k extrémním změnám objemu. To je pravděpodobně důvod, proč mozek má sensory plazmatické osmolalita a krevního tlaku ke kontrole obsahu tělesné vody a intracelulární a extracelulární tonicita.

Nedostatek

Nedostatek sodíku ve stravě je u zdravé evropské populace vzácný. Chlorid sodný a další sodné soli jsou ve stravě všudypřítomné a existují přizpůsobivé fyziologické mechanismy, které snižují ztráty sodíku v moči, stolici a potu při nízkých úrovních příjmu sodíku.

Hyponatrémie, definovaná jako koncentrace sodíku v séru nižší než 135 mmol/l, svědčí o systémové nerovnováze sodíku, ale ne nutně o systémovém nedostatku sodíku. Prahová hodnota 135 mmol/l je dolní práh a jako takový, indikuje potenciální vyčerpání sodíku a jeho nedostatek. Těžké neurologické příznaky jsou obvykle spojeny s koncentrací sodíku v séru <120 mmol/l, na této úrovni se rozvíjí mozkový edém. Celkově se příznaky vyvíjejí z malátnosti, nevolnosti, zvracení s bolestí hlavy až na letargii, zhoršené vědomí, záchvaty a kóma.

Přebytek

Rychlý nástup přebytku sodíku v důsledku příjmu sodíku v potravě je také neobvyklý, ale akutní toxicita může nastat při vysokých expozicích sodíku, obvykle jako chlorid sodný, při požití nebo z parenterálního podávání v klinické péči. Hypernatémie, definovaná jako serum koncentrace sodíku> 145 mmol/l, je obvykle důsledkem dehydratace než nadměrného příjmu sodíku. Příznaky hypernatraémie jsou podobné příznakům hyponatrémie a jsou nespecifické, jako je bolest hlavy, zmatenost, horečka, nevolnost a zvracení.

Epidemiologické studie ukázaly pozitivní souvislost mezi příjmem sodíku a rizikem morbidity a mortality na kardiovaskulární choroby. Důkaz o přímém nepříznivém účinku vysokého příjmu sodíku na srdeční funkci, nezávisle na vzestupu krevního tlaku byl neprůkazný. Sodík sám o sobě není karcinogenní, ale vysoký příjem chloridu sodného by mohl zvýšit citlivost ke karcinogenům, jako jsou například nitrosaminy.

Přijatelnou horní hladinu příjmu sodíku nebyla stanovena kvůli nedostatečným údajům. existují však důkazy o přínosu sodíku k vysokému krevnímu tlaku v evropských populacích a tento vysoký krevní tlak přímo souvisí s vývojem kardiovaskulárních a renálních chorob.

Fyziologie a metabolismus

Protože sodík je nedílnou součástí homeostázy celkové tělesné vody, jeho absorpce, distribuce a vylučování jsou řízeny systémy, které monitorují a regulují osmolalitu (tonicitu) a objem ECT.

Střevní absorpce a sekrece

Sodík se absorbuje po většinu délky tenkého a tlustého střeva, množství a mechanismus absorpce se mění s intestinálními místy. V tenkém střevě, je epitelový příjem sodíku usnadněn specifickými spolu-transportéry na povrchu enterocytů. Tyto ko-transportéry spojují tok sodíku do enterocytů s příjmem nízkomolekulárních roztoků a mikroživin. Tok sodíku je generován koncentračním gradientem elektrolytů, který se vytvoří vytlačováním sodíku Na+/K+ ATP-ázou na bazální membráně buněk. Tím se přenesou roztoky z lumen střeva do enterocytů na střevních klcích a do portální plazmy. Vaskulární struktura vytváří protiproudový systém závislý na osmotické aktivitě, která je výsledkem lokalizované akumulace roztoků a sodíku v klcích. Tato zvýšená osmotická aktivita zase vtahuje vodu do a přes epitel paracelulárními cestami a tok nasává další luminální roztoky přes epitel.

Sodík se recykluje do lumen tenkého střeva žaludkem, střevem, slinivkou a játry sekrety, které vytvářejí tyto orgány a které doprovázejí trávení a vstřebávání.

Odhaduje se, že tenké střevo během dne zvládne 8–10 l vody. To zahrnuje vodu z endogenních sekrecí a ze stravy (1–1,5 l/den). Více než 98% této tekutiny se zpětně vstřebává ve střevech. Asi 1–2 l denně vstupuje do distálního ilea a tlustého střeva, což jsou region, kde dochází k čisté absorpci sodíku a vody. Tyto distální procesy také zahrnují úpravy podílející se na homeostáze draslíku, chloridu a hydrogenuhličitanu, jakož i příjmu a přenosu intraluminálních fermentačních produktů z tlustého střeva. V distálním střevě jsou za příjem sodíku odpovědné i další nosiče. Sekrece sodíku, která doprovází sekreci aktivního chloridu, je pasivní proces, vedený rozdílem transepiteliálního potenciálu vyplývajícím ze sekrece chloride. V konečníku dochází k aktivní absorpci sodíku proti velkému elektrochemickému gradientu prostřednictvím elektrogenních sodíkových kanálů.

Bilanční studie naznačují, že přibližně 98,5 % požitého sodíku je absorbováno. Kratší rovnovážné studie naznačují, že s vyšším příjmem absolutní množství absorbovaného sodíku roste lineárně.

Transport v krvi

Po absorpci jsou sodné ionty distribuovány portálovými a systémovými oběhy, kde jsou jejich koncentrace udržovány v úzkém rozmezí. U zdravých dospělých jsou koncentrace sodíku v séru přibližně mezi 135 a 145 mmol/l.

Distribuce do tkání

Typický celkový obsah sodíku v těle v je 1,3–1,5 g (55–65 mmol)/kg tělesné hmotnosti, což odpovídá celkovému obsahu 85–96 g (3 700–4 200 mmol) pro muže o hmotnosti 70 kg, který je z 95% v ECT. Velká část tělesného sodíku je v kostech, kůži a svalech. V buňce je sodík přítomen v nižší koncentraci, přibližně 3 mmol/l, s určitými odchylkami v závislosti na typu buňky. Tyto zásoby sodíku mají různé doby obratu, přičemž nejrychlejší obrat má v ECT a intracelulárním prostoru a obrat sodíku vázaného na pojivovou tkáň je pomalejší.

Zásoba sodíku v kosti, svalu a kůži slouží jako skladiště nebo rezerva sodíku, ale mohla by mít i jiné role. Sodík vázaný na proteoglykany v pojivové tkáni vytváří vysokou osmotickou sílu, která podporuje hydrataci těchto tkání a umožňuje jim odolávat vysokým tlakům. Tato zásoba sodíku by také mohla mít homeostatickou a adaptivní roli jako depozitář pro likvidaci nadměrné systémové zátěže sodíku. Ukládání sodíku v kosti, svalu a kůži by mohlo vysvětlit, proč zvýšení příjmu sodíku nemusí být nutně spojeno se změnou tělesné hmotnosti, zvýšením objemu ECT ani se zvýšením koncentrace sodíku v plazmě nebo jeho renální ztráty. Celkový obsah sodíku v těle kolísá nezávisle na příjmu sodíku. Dlouhodobé rovnovážné studie u mužů s konstantním a kontrolovaným denním příjmem sodíku 2,5 g (110 mmol), 3,6 g (155 mmol) a 4,8 g (210 mmol) prokázaly týdenní a půltýdenní cykly vylučování sodíku močí, které nepřímo souvisí s obsahem aldosteronu a jeho metabolitů v moči a přímo souvisí s hladinou glukokortikoidů / kortizolu. Tento vzorec vylučování sodíku byl doprovázen měsíčním cyklem změn celkového obsahu sodíku v těle 4,6–9,2 g (200–400 mmol) bez paralelních změn celkového obsahu tělesné vody. Studie naznačují, že rovnováha osmolality a vody je regulována rytmickým uvolňováním mineralokortikoidů a glukokortikoidů, což je přírůstek endogenní vody (tj. vody uvolňované jako produkt systémového metabolismus) k úpravě osmolality ECT podle týdenních a měsíčních cyklických exkrecí sodíku.

Existuje důkaz, že se sodík hromadí v pojivové tkáni kosti, svalu a kůže zejména ve stáří. Obecně jsou tyto změny související s věkem u mužů větší než u žen a byly spojeny se zvýšením tuhosti cév.

Odstraňování

Vylučování a retence sodíku a vody je kontrolována neurohormonálním mechanismech z center umístěných v hypotalamu. Osmolalita plazmy a její objem jsou snímány čtyřmi vzájemně závislými senzorovými systémy. Obsahují skupinu, která detekuje plazmatickou osmolalitu a systémem receptorů citlivých na tlak (baroreceptory). Osmolalita ECT je snímána obvodovými orgány, kterými jsou vysoce vaskularizované oblasti v hypotalamu. Neuronální osmoreceptory v orgánech jsou přímo vystaveny ECT prostřednictvím mezery v hematoencefalické bariéře. Osmoreceptory se při vystavení zvýšené osmolalitě ECT zmenšují, např. při snížení celkového obsahu tělesné vody. Toto smrštění je přenášeno na supraoptické jádro hypothalamu, které stimuluje žízeň a spustí uvolňování antidiuretického hormonu (ADH) hypofýzou. ADH umožňuje zadržování vody zvýšením počtu kanálů propouštějících vodu (aquaporiny) v membránách luminálních buněk ledvinových sběrných kanálů. ADH má poločas 20 minut a je nepřetržitě sekretován a udržuje fyziologický rozsah osmolality. Supraoptické jádro reaguje na zvýšenou osmolalitu zvýšením příjmu vody a snížením renální vody vylučování. Když koncentrace sodíku v séru klesne pod 135 mmol/l, dochází k sekreci ADH a žízeň je potlačena.

Plazmatický objem je snímán dvěma typy tlakově citlivých receptorů (nebo baroreceptorů), které reagují na vysoký nebo nízký cévní tlak. “Vysokotlaké“ baroreceptory jsou umístěny v mozkové a krční tepně, aortálním oblouku a juxta glomerulárním aparátu ledvinových glomerulů "nízkotlaké" baroreceptory leží v hrudních žilách, srdeční síni a pravé komoře a v plicní žíle.

Mezi mediátory tohoto procesu patří sympatický nervový systém a katecholaminy; atriální natriuretický peptid; a systém renin-angiotensin-aldosteron. Systém renin-angiotensin-aldosteron působí v několika různých tkáních, ale hlavně ledvinách. Renin je uvolňován z juxtaglomerulárního systému v reakci na snížený tlak aferentních renálních arteriol, zvýšenou aktivitu sympatického nervu a sníženou koncentraci sodíku a chloridu v distální tubulární tekutině.

Klíčovým orgánem je ledvina, která pod výše popsanými neurohormonálními kontrolními systémy reguluje vylučování sodíku a udržování normálního objemu ECTa plazmy. Glomerulární filtrace umožňuje filtrátu bez buněk a makromolekul (jehož obsah elektrolytů se podobá obsahu v plazmě)

Nahrávám...
Nahrávám...