6.3.3
Nové doporučené výživové dávky EFSA – vitamíny
MUDr. Pavla Svrčinová
NahoruBiotin
V roce 1993 Vědecký výbor pro potraviny navrhl přijatelný rozsah příjmu biotinu pro dospělé 15–100 μg/den založený na pozorovaných příjmech biotinu v evropských zemích, které byly považovány za přiměřené pro splnění požadavků a zabránění jeho nedostatku.
Biotin je ve vodě rozpustný vitamín, který slouží jako faktor pro několik karboxyláz, které hrají rozhodující roli při syntéze mastných kyselin, katabolismu aminokyselin s rozvětveným řetězcem a glukoneogenezi. Nedostatek biotinu ze stravy je vzácný.
Volný biotin se téměř úplně vstřebává, zatímco chybí údaje o absorpci biotinu vázaného na bílkoviny z potravin. V buňce je biotin kovalentně vázán ke karboxylázám, z nichž může být uvolňován jinými enzymy nebo alternativně katabolizován různými cestami. Biotin a jeho metabolity se vylučují močí.
Dostupné údaje o příjmu biotinu a zdravotních důsledcích jsou velmi omezené a nelze je použít k odvození doporučené dávky pro biotin.
Vzhledem k tomu, že důkazy pro odvození průměrného příjmu jsou považovány za nedostatečné, je pro všechny populační skupiny navržen přiměřený příjem (AI). Neexistují žádné náznaky toho, že by se AI měla lišit podle pohlaví. Odhady příjmu biotinu u dětí, dospívajících, dospělých a starších dospělých byly k dispozici v pěti zemích EU. U chlapců a dívek (5–12 let) byl střední/mediánový příjem v rozmezí od 19 do 38 μg/den, zatímco u dospívajících chlapců a dívek (13–19 let) byl zaznamenán průměrný/medián příjmu mezi 17 a 64 μg/den. U dospělých mužů a žen mladších 65 let průměrný/medián příjmu byl v rozmezí od 26 do 50 μg/den, zatímco průměrný/medián příjem mezi 24 a 43 μg/den byl hlášen u starších dospělých mužů a žen.
AI pro dospělé je stanoveno na 40 μg/den. AI pro dospělé platí také pro těhotné ženy. U kojících žen je navrženo dalších 5 μg/den nad AI pro dospělé, aby se kompenzovaly ztráty biotinu v mateřském mléce. U kojenců nad 6 měsíců je navržen AI o koncentraci 6 μg/den extrapolací z příjmu biotinu výhradně kojených dětí ve věku od nuly do šesti měsíců s využitím alometrického měřítka (tělesná hmotnost na výkon 0,75) a referenční tělesnou hmotnost pro každý věk, aby se zohlednila úloha biotinu v energetickém metabolismu a zaokrouhlovala na nejbližší jednotku. Hodnoty AI pro děti ve věku 1–3 a 4–10 let jsou stanoveny na 20 μg/den a 25 μg/den u adolescentů 35 μg/den, na základě pozorovaných příjmů v EU.
NahoruCholin
Cholin je kvarterní amin (2-hydroxyethyl-N, N, N-trimetylamonium) přítomný v potravinách ve volných a esterifikovaných formách. Hlavními formami přítomnými v potravinách jsou fosfatidylcholin (PC, lecitin), což je také hlavní forma přítomná v živočišných tkáních, volný cholin, fosfocholin (PChol), glycerofosfolin (GPC) a sfingomyelin (SPM) a v menším množství cytidin-5-difosfát-cholin (CDP-cholin) a acetylcholin. Cholin, PChol a GPC jsou ve vodě rozpustné cholinové sloučeniny, zatímco PC a SPM jsou sloučeniny rozpustné v tucích.
Ačkoli cholin může být syntetizován de novo lidským tělem, může být tato syntéza nedostatečná, proto cholin představuje základní složku stravy. Cholin je nedílnou součástí některých fosfolipidů, které hrají důležitou roli ve struktuře a funkci membrán. Cholin (jako PC) hraje důležitou roli v metabolismu a transportu lipidů a cholesterolu a je nezbytný pro shromáždění a sekreci lipoproteinů s velmi nízkou hustotou v játrech. Cholin je prekurzor neurotransmiteru acetylcholinu a betainu. Prostřednictvím betainu se cholin účastní metabolismu jedovatého uhlíku závislého na folátu. Dietní nedostatek cholinu může způsobit jaterní steatózu, která může způsobit poškození jater a svalů.
Nevázaný cholin je rychle převzat transportním systémem. PC a GPC ze stravy nebo sekretované v žluči a dietní SPM jsou hydrolyzovány fosfolipázami za uvolnění cholinu. Cholin a ve vodě rozpustné cholinové sloučeniny (PChol a GPC) se rychle vstřebávají a objevují se v plazmě převážně jako volný cholin. Fosfolipidy (PC a SPM), které unikly fosfolipázám, vstupují do lymfy zabudované do chylomikronů. Dostupné údaje neumožňují definovat procento intestinální absorpce cholinu u člověka a celkové množství cholinu v lidském těle. Neabsorbovaný cholin je prekurzorem trimethylaminu (TMA) produkovaného ve střevě anaerobními symbiotickými mikroby. TMA se účinně absorbuje z gastrointestinálního traktu a pak se převede do jater na trimethylamin-N-oxid (TMAO). Jak TMA, tak TMAO (tj. celkový trimethylamin (TTMA)) jsou vylučovány močí. Vylučování cholinu v moči je ve srovnání s obvyklým příjmem ve stravě nízké, zatímco v souvislosti s příjmem stravy nejsou k dispozici údaje o vylučování cholinových sloučenin ve stolici. Mateřské mléko obsahuje zejména PChol a GPC, kromě volného cholinu, PC a SPM, v koncentracích v závislosti na vývoji laktace, mateřské stravě a genotypu.
Dostupné údaje neumožňují vyvodit závěry o vztahu mezi dávkou a koncentrací cholinu v plazmě, a že plazmatické koncentrace cholinu nelze použít k nastavení doporučené dávky.
Celkový příjem cholinu ve stravě byl vypočítán na základě údajů o individuální spotřebě potravin, které byly k dispozici Evropskému úřadu pro bezpečnost potravin (EFSA) a klasifikovány podle systému klasifikace potravin EFSA ze zdravých populací zkoumaných v 12 národních průzkumech (prováděných v devíti zemích Evropské unie EU) v letech 2000 až 2011. Vzhledem k tomu, že v Evropě neexistovaly údaje o obsahu cholinu v potravinách, byly použity údaje o složení volných cholinových a cholinových sloučenin z ministerstva zemědělství USA. Celkový příjem cholinu se odhaduje na 75 až 127 mg/den u kojenců, od 151 do 210 mg/den u dětí ve věku od 1 do <3 let, od 177 do 304 mg/den u dětí ve věku od 3 do <10 let a od 244 do 373 mg/den u dětí ve věku od 10 do <18 let. Celkový odhad cholinového příjmu byl 336 mg/den u těhotných dospívajících a 356 mg/den u těhotných žen. Celkový příjem cholinu se odhaduje v rozmezí od 269 do 444 mg/den a od 332 do 468 mg/den u žen a mužů, tj. u všech dospělých osob: 269–468 mg/den. Pro všechny dospělé nastavily panely adekvátní příjem 400 mg/den.
NahoruKobalamin
Kobalamin je kovový komplex s centrálním atomem kobaltu vázaným na šest ligandů. Horní nebo β-axiální ligand se mění (R-skupina: kyanoskupina, hydroxylová skupina, aquo-, methyl- nebo adenosylová skupina), což vede k odpovídajícím chemickým formám vitamínu. U lidí je známo, že dvě reakce vyžadují kobalamin jako koenzym. Jedním je přeuspořádání methylmalonyl-koenzymu A (CoA) na sukcinyl-CoA v propionátovém metabolismu methylmalonyl-CoA mutázou v mitochondriích. Druhým je cytosolová transmethylace homocysteinu 5-methyltetrahydrofolátem na methionin methionin syntázou. Nejčastějším klinickým projevem nedostatku kobalaminu je megaloblastická anémie. Nezávisle na megaloblastické anémii je neurologická dysfunkce dalším klinickým znakem nedostatku kobalaminu. Kobalaminová nedostatečnost je charakterizována biochemickými abnormalitami, jako jsou zvýšené koncentrace celkového homocysteinu (tHcy) a/nebo methylmalonové kyseliny (MMA) v krvi vyplývající ze zhoršené metabolické aktivity kobalaminu bez specifických klinických příznaků.
Absorpce kobalaminu se skládá z několika kroků, včetně jeho uvolňování z proteinů, z vazby na žaludeční vnitřní faktoru a absorpce navázaného kobalaminu na vnitřní žaludeční faktor v terminálním ileu. Frakční absorpce kobalaminu je poměrně variabilní v závislosti na složení stravy, požitém množství kobalaminu, schopnosti uvolňovat kobalamin z potravy a správném fungování systému vnitřního faktoru, absorpce je odhadem cca 40%.
V plazmě je kobalamin vázán na kobalamin-vázající proteiny transkobalamin (TC) a haptocorrin. HoloTC je fyziologicky aktivní forma kobalaminu, která dodává vitamín do buněk. Kobalamin se akumuluje v játrech a ledvinách. Různé studie naznačily ztráty 0,1–0,2 % poolu kobalaminů denně, bez ohledu na velikost výměny. Nejvyšší ztráty kobalaminu se vyskytují ve stolici, které zahrnují kobalamin vylučovaný v žluči.
Mezi hlavní biomarkery stavu kobalaminu patří koncentrace kobalaminu, HoloTC v krvi a metabolity MMA a tHcy. Citlivost a specifičnost těchto biomarkerů může být ovlivněna faktory nesouvisejícími se stavem kobalaminu. Omezení všech biomarkerů vytváří kombinaci biomarkerů nezbytných pro hodnocení stavu kobalaminů. Z experimentálních dat u jedinců s perniciózní anémií v remisi představuje denní příjem 1,5–2 μg kobalaminu minimální požadavek na udržení normálního hematologického stavu. Na základě faktoriálního přístupu a odhadu denních ztrát kobalaminu se odhadovaný požadavek na kobalamin pohybuje mezi 4 a 20 μg/den. Existují konzistentní důkazy z pozorovacích a intervenčních studií, že příjem kobalaminu 4 μg/den a vyšší je spojen se sérovými koncentracemi HoloTC a kobalaminu v referenčních rozmezích odvozených od zdravých jedinců společně s koncentracemi MMA a tHcy pod mezní hodnotou pro dospělé, což naznačuje dostatečný stav kobalaminů.
Pro stanovení AI pro kojence a děti nejsou k dispozici dostatečné údaje. Proto jsou AI vypočteny extrapolací z AI pro dospělé. Po zaokrouhlení se odhadované hodnoty AI pohybují od 1,5 μg/den u dětí ve věku 7–11 měsíců až po 4 μg/den u dětí ve věku 15–17 let.
U těhotných žen se počítá s příjmem kobalaminu o 0,5 μg/den vyšším než pro netěhotné ženy vzhledem k akumulaci plodu 0,2 μg kobalaminu/den a absorpci 40 %. U kojících žen je zvýšení AI založeno na příjmu kobalaminu, který je nutný ke kompenzování množství kobalaminu vylučovaného do mateřského mléka. Vzhledem ke koncentraci kobalaminu 0,5 μg/l a průměrné tvorbě mléka 0,8 l/den během prvních šesti měsíců kojení u výhradně kojících žen se odhaduje průměrná sekrece 0,4 μg kobalaminu denně. Při zohlednění 40% absorpce je nutný průměrný příjem kobalaminu 1,0 μg/den k vyvážení sekrece v mléce.
NahoruFolát – kyselina listová
Folát je obecný termín používaný pro skupinu sloučenin, které patří do skupiny vitamínů B. Přirozeně se vyskytující potravinářské foláty jsou směsí redukovaných mono- a polyglutamátů a jejich chemická struktura je nestabilní. Naproti tomu syntetická kyselina listová, která vzniká ve stravě pouze při požití obohacených potravin nebo potravinových doplňků, je plně oxidovaný monoglutamát a nejvíce chemicky stabilní forma. Po požití se polyglutamované formy folátu hydrolyzují na monoglutamáty a aktivně absorbují mechanismem saturačního mechanismu závislým na pH v dvanáctníku a horním jejunu nebo pasivní difúzí v ileu, pokud jsou spotřebovávány v nadprůměrných množstvích. Přírodní potravinové foláty mají nižší biologickou dostupnost než kyselina listová. Aby se zohlednily tyto rozdíly, byly zavedeny a definovány dietní ekvivalenty folátu (DFE) a definovány jako 1 μg DFE = 1 μg potravní folát = 0,6 μg kyseliny listové z obohacených potravin nebo u doplňku stravy = 0,5 μg.
Folaty fungují jako kofaktory enzymů zapojených do metabolismu s jedním atomem uhlíku.
Folát poskytuje jednotky s jedním atomem uhlíku pro tvorbu nukleotidů nezbytných pro syntézu RNA a DNA. Folát je také zásadní pro normální fungování methioninového cyklu, který je zodpovědný jak za konverzi homocysteinu na methionin, tak za tvorbu univerzálního methyl donoru S-adenosylmethioninu (SAM). SAM dodává svou methylovou skupinu více než 100 methyltransferázám pro širokou škálu substrátů, jako jsou DNA, hormony, proteiny, neurotransmitery a membránové fosfolipidy, které jsou regulátory důležitých fyziologických procesů. Nedostatek folátu narušuje replikaci DNA a buněčné dělení, které nepříznivě ovlivňuje rychle proliferující tkáně, jako je kostní dřeň, a vede k produkci neobvykle velkých makrocytických buněk se špatně diferencovanými jádry. Převládajícím znakem deficitu folátu je megaloblastická anémie.
Pro zdravé dospělé muže a ženy je navržen průměrný požadavek (AR) 250 μg DFE/den na základě výsledků jedné kontrolované studie, která ukazuje, že příjem 205–257 μg DFE/den po dobu sedmi týdnů po ukončení fáze vyčerpání udržuje sérovou koncentraci folátu nad hranicí limitu pro adekvátnost folátu v nejméně polovině populace. Tato zjištění jsou v těsné shodě s výsledky dalších dvou kontrolovaných studií, které ukazují, že příjem folátů v rozmezí přibližně 200–300 μg/den může být dostatečný k udržení koncentrací folátu v séru a erytrocytu ≥10 a ≥340 nmol/l. U kojenců ve věku 7–11 měsíců je odvozen přiměřený příjem (AI) 80 μg DFE/den extrapolací vzhůru z předpokládaného příjmu folátu z mateřského mléka výhradně kojených dětí, u nichž nebyl pozorován nedostatek folátu.
U dětí a dospívajících jsou ARs pro folát extrapolovány z AR pro dospělé pomocí alometrické škály a použití růstových faktorů a pohybují se v rozmezí od 120 μg DFE/den u dětí ve věku 1–3 let až po 330 μg DFE/den u chlapců i dívek ve věku 15–17 let. Během těhotenství příjem 630–680 μg DFE/den podávaný v kontrolované studii těhotným ženám během druhého a třetího trimestru vedl ke koncentracím biomarkerů stavu folátu, které byly výrazně vyšší než mezní hodnoty pro adekvátnost folátu, jak bylo zjištěno u dospělých žen, které nejsou těhotné. Pro těhotenství navrženo AI 600 μg DFE/den.
U kojících žen je odvozen dodatečný požadavek na dávku 130 μg DFE/den, který kompenzuje ztráty folátu v mateřském mléce.
NahoruNiacin
Niacin je obecný termín pro kyselinu nikotinovou a nikotinamid, rozpustné organické sloučeniny, které patří do skupiny vitamínů B. Niacin se nachází v široké škále potravin. Mezi hlavní skupiny potravin, které přispívají k příjmu niacinu u dospělých, patří maso a masné výrobky, cereálie a výrobky z nich, mléko a mléčné výrobky. V závislosti na potravině je průměrná absorpce niacinu od přibližně 23 % do přibližně 70 %; je nejnižší od obilovin a nejvyšší ze živočišných produktů. Niacin může být syntetizován v lidském těle z nezbytného aminokyselinového tryptofanu. Přibližně 60 mg tryptofanu poskytuje 1 mg niacinu definovaného jako 1 mg ekvivalentu niacinu (NE). Nedostatečný stav železa, riboflavinu nebo vitamínu B6 snižuje konverzi tryptofanu na niacin.
V těle se kyselina nikotinová převádí na nikotinamid, což je prekurzor nikotinamidadenin dinukleotidu (NAD) a nikotinamidadenin dinukleotid fosfátu (NADP), které jsou nezbytné pro buňky a podílejí se na mnoha biochemických reakcích. Niacin cirkuluje v plazmě jako nikotinamid a kyselina nikotinová. Obě formy jsou transportovány do buněk a tkání, které vstupují difúzí k provádění intracelulárních funkcí niacinu. Niacin se zachycuje uvnitř buňky jako NAD nebo NADP.
Hlavní cestou katabolismu kyseliny nikotinové a nikotinamidu je metylace v játrech na N-methylnikotinamid (NMN) a následná oxidace na N-methyl-2-pyridonkarboxamid (2-Pyr) a N-methyl- pyridon-karboxamid (4-Pyr). U lidí jsou dvěma hlavními exkrečními produkty NMN a 2-Pyr, které za normálních podmínek představují přibližně 20–35 % a 45–60 % metabolitů niacinu. Dlouhodobý nedostatečný příjem tryptofanu a niacinu vede ke sníženému vylučování niacinových metabolitů močí a může vést k rozvoji pellagry. Na základě experimentálních studií o nedostatku niacinu je známo, že niacin je silně závislý na příjmu energie. Nebyly pozorovány žádné známky nedostatečnosti niacinu u jedinců s dietou obsahujícími alespoň přibližně 1 mg NE/MJ (4,4 mg NE/1000 kcal. Strava poskytující nejméně 1,3 mg NE/MJ (5,5 mg NE/1000 kcal) byla dostatečná k zabránění vyčerpání a udržení zásob niacinu v těle, jak je naznačeno prudkým zvýšením vylučování niacinových metabolitů v moči nad tento příjem.
Průměrný požadavek (AR) pro dospělé (muže i ženy) je 1,3 mg NE/MJ (přibližně 5,5 mg NE/1000 kcal). Neexistují žádné důkazy o tom, že vztah mezi niacinem a potřebou energie pro kojence ve věku 7–11 měsíců, děti a dospívající se liší od vztahu dospělých. Proto jsou pro tyto věkové kategorie aplikovány AR pro dospělé. Rovněž u těhotných a kojících žen neexistuje žádný důkaz o tom, že vztah mezi niacinem a potřebou energie se liší od vztahu ostatních dospělých.
NahoruKyselina pantothenová
Kyselina pantothenová je ve vodě rozpustný vitamín, který je součástí koenzymu A (CoA) a acylcarrierových bílkovin. Kyselina pantothenová je všudypřítomná a nedostatek je vzácný. Potraviny bohaté na kyselinu pantothenovou zahrnují maso (výrobky), vejce, ořechy, avokádo a košťálovou zeleninu. Údaje o absorpci kyseliny pantothenové chybí. Většina kyseliny pantothenové v tkáních je přítomna jako CoA, nacházející se převážně v mitochondriích, s menšími množstvími přítomnými jako acylprotein a volná kyselina pantothenová. Kyselina pantothenová se po hydrolýze CoA ve vícestupňové reakci vylučuje močí.
Močová exkrece kyseliny pantothenové a v menší míře koncentrace kyseliny pantothenové v plné krvi nebo erytrocytech odráží příjem kyseliny pantothenové. Údaje z obecné populace jsou omezené, takže variabilní charakteristiky těchto biomarkerů a jejich schopnost rozlišovat mezi nedostatečností kyseliny pantothenové a přiměřeností nejsou dobře známy. Pro tyto biomarkery nebyly stanoveny mezní hodnoty.
Dostupné údaje o příjmech kyseliny pantothenové a zdravotních důsledcích jsou velmi omezené a nemohou být použity pro odvození DRV pro kyselinu pantothenovou. Vzhledem k tomu, že důkazy odvozující AR a tedy referenční příjem populace jsou považovány za nedostatečné, je pro všechny skupiny obyvatel navržen přiměřený příjem (AI). Neexistují žádné náznaky toho, že by se AI měla lišit podle pohlaví. Stanovení AI je založeno na pozorovaných příjmech kyseliny pantothenové se smíšenou stravou a na zjevné absenci příznaků nedostatku v EU, což naznačuje, že současné úrovně příjmu jsou adekvátní. AI pro dospělé je stanoveno na 5 mg/den. AI pro dospělé platí také pro těhotné ženy. U kojících žen se navrhuje AI 7 mg/den, aby se kompenzovaly ztráty kyseliny pantothenové v mateřském mléce. U kojenců starších než 6 měsíců je navržen AI ve výši 3 mg/den extrapolací z příjmu kyseliny pantothenové výhradně kojených dětí ve věku od nuly do šesti měsíců. Hodnoty AI pro děti a dospívající jsou stanoveny na 4 a 5 mg/den, na základě zjištěných příjmů v EU.
NahoruRiboflavin
Riboflavin nebo 7,8-dimethyl-10-ribityl-isoalloxazin je ve vodě rozpustná sloučenina přirozeně přítomná v potravinách rostlinného a živočišného původu jako volný riboflavin a především jako biologicky aktivní deriváty flavin mononukleotidu (FMN) a flavin adenin dinukleotidu (FAD).
Riboflavin je nedílnou součástí koenzymů FAD a FMN, které působí jako kofaktory řady flavoproteinových enzymů, jako je glutathion reduktáza nebo pyridoxamin fosfát oxidáza (PPO). FAD a FMN působí jako nosiče protonu při redoxních reakcích, které se účastní energetického metabolismu, metabolických cest a tvorby některých vitamínů a koenzymů. Zejména se riboflavin podílí na metabolismu niacinu a vitamínu B6 a FAD je také vyžadován methylentetrahydrofolátreduktázou (MTHFR) ve folátovém cyklu a tím se podílí na metabolismu homocysteinu. Známky deficitu riboflavinu jsou nespecifické a zahrnují bolest v krku, hyperémii a edém hltanové a ústní sliznice, cheilózu, glossitidu (purpurový jazyk) a normochromickou, normocytickou anémii charakterizovanou erytroidní hypoplazií a retikulocytopenií. Pro riboflavin nebyla nastavena žádná přípustná horní úroveň příjmu. V potravě přítomný riboflavin vázaný na bílkoviny se hydrolyzuje na volný riboflavin a jeho absorpce probíhá hlavně v proximálním tenkém střevě z cca 95 %. Volný riboflavin transportovaný do enterocytů je vystaven fosforylaci za vzniku FMN, následně převeden na FAD. Z tenkého střeva vstupuje riboflavin do plazmy, kde se uvádí, že FAD je hlavní formou. Příjem riboflavinu do buněk orgánů, jako jsou játra, je usnadněn a může vyžadovat specifické nosiče.
Absorbovaný riboflavin se částečně objevuje v plazmě a částečně je sekvestrován játry na prvním průchodu portální žílou ze střeva. Existuje pozitivní přenos riboflavinu z těhotné ženy na plod. Většina riboflavinu v tkáních včetně erytrocytů existuje převážně jako FAD a FMN, kovalentně se váže k enzymům. Nenavázaný FAD a FMN se rychle hydrolyzují na volný riboflavin, který difunduje z buněk a vylučuje se. Když je riboflavin absorbován v nadbytku, je katabolizován na četné metabolity a málo se ukládá v tělních tkáních. Močí je hlavní cestou k eliminaci riboflavinu.
Stav riboflavinu je modifikován fyzickou aktivitou, protože močové vylučování riboflavinu je (obecně) sníženo a EGRAC se zvyšuje po zvýšení fyzické aktivity, což naznačuje vyšší využití riboflavinu se zvýšeným výdejem energie. Existuje však nedostatek experimentálních údajů, které ukazují jasný kvantitativní vztah mezi biomarkery stavu riboflavinu (vylučování riboflavinu a EGRAC močí) a výdejem energie (nebo fyzickou aktivitou).
Neexistují žádné náznaky odlišného požadavku na riboflavin podle pohlaví nebo mezi mladšími a staršími dospělými a stanoveny jsou stejné DRV pro muže a ženy (bez korekce na rozdíl v tělesné hmotnosti) všech věkových kategorií. U všech kojenců ve věku 7–11 měsíců, při absenci dostatečných údajů pro stanovení AR, byl stanoven AI 0,4 mg/den založený na předpokládaném příjmu riboflavinu výhradně kojených dětí od narození do šesti měsíců a vzestupné extrapolace (za předpokladu, že požadavek na riboflavin souvisí s metabolicky aktivní tělesnou hmotností), s přihlédnutím k rozdílu v referenční tělesné hmotnosti.
U těhotných žen nejsou k dispozici dostatečné údaje k odhadu dodatečných potřeb riboflavinu během těhotenství na základě vychytávání plodu a zvýšení hladiny riboflavinu v placentě během těhotenství. V případě kojících žen se počítá s ohledem na vylučování riboflavinu do mléka během kojení (0,291 mg/den).
Na základě údajů z 13 průzkumů v devíti zemích EU se dávka riboflavinu pohybuje v různých zemích od 0,6 do 1,2 mg/den u kojenců (<1 rok), od 0,9 do 1,4 mg/den u dětí ve věku od 1 do <3 let, od 1 do 1,8 mg/den u dětí ve věku od 3 do <10 let a od 1,2 do 2,2 mg den u dětí ve věku od 10 do <18 let. Příjem riboflavinu se odhaduje na 1,4 až 2,2 mg/den u dospělých.
NahoruThiamin
Thiamin je ve vodě rozpustný vitamín složený z thiazolu a pyrimidinového kruhu spojeného methylenovou skupinou. V lidských tkáních se thiamin vyskytuje většinou ve fosforylovaných formách jako thiamin monofosfát (TMP), thiamin difosfát (TDP, také nazývaný thiamin pyrofosfát), thiamin trifosfát (TTP), stejně jako jeho nefosforylovaná forma ("free thiamin"). Volné thiaminové formy slouží jako prekurzor pro TDP, který působí jako koenzym pro enzymy podílející se na metabolismu sacharidů a rozvětvených aminokyselin a na reakcích produkujících energii. Nedostatek thiaminu vede k poruchám, které zahrnují několik forem beriberi, s převážně neurologickými a kardiovaskulárními projevy.
Thiamin v potravinách existuje hlavně ve fosforylovaných formách v živočišných produktech a ve volné formě v potravinách rostlinného původu. Při požití jsou thiaminfosfátové estery hydrolyzovány ve střevní lumen fosfatázami. Volný thiamin se převede přes membránu sliznice specifickým transportním systémem. U zdravých subjektů je absorpce thiaminu při obvyklém příjmu vyšší než 95 %. Alkoholové a anti-thiaminové faktory (jako jsou některé fenolické sloučeniny, sulfity a thiaminázy) mohou snížit biologickou dostupnost thiaminu. Thiamin v krvi se vyskytuje hlavně v erytrocytech (>80 % celkového thiaminu v krvi) ve formě TDP a TTP, zatímco nízké množství vitamínu je přítomno v plazmě jako volný thiamin, TMP a proteinově vázaný TDP. Thiamin v těle se většinou nachází v kosterních svalech, srdci, mozku, játrech a ledvinách.
Moč je hlavní cestou vylučování thiaminu, zejména ve formě volných thiaminových derivátů a thiaminu.
Na základě údajů ze 13 studií o dietě v devíti zemích Evropské unie se průměrný příjem thiaminu mezi zeměmi pohyboval mezi 0,31 až 0,65 mg/den (0,11–0,21 mg/MJ) u kojenců (<1 rok), v rozmezí 0,58 až 0,98 mg/den (0,12–0,21 mg/MJ) u dětí ve věku od 1 do <3 let mezi 0,68 a 1,29 mg den (0,10–0,21 mg/MJ) u dětí ve věku od 3 do <10 let, mezi 0,93 a 1,92 mg/den (0,11–0,20 mg/MJ) u dětí ve věku 10 až 18 let a mezi 0,88 a 1,99 mg/den (0,11–0,24 mg/MJ) u dospělých (≥18 let).
NahoruVitamín A
Vitamín A je vitamín rozpustný v tuku získaný z potravy buď jako předem připravený vitamín A (zejména retinol a retinyl estery) v potravinách živočišného původu, nebo jako provitamín A- karotenoidy v rostlinných potravinách. Termín vitamín A zahrnuje vše:…
